Система крові у дітей. Дитячі та підліткові хвороби, пов`язані з системою крові

Їх «вихід» за межі фізіологічної норми - тривожний сигнал для батьків і лікаря, під наглядом якого перебуває дитина.

На стан системи крові впливають найрізноманітніші чинники: екологічні умови середовища проживання, особливості харчування, етнічні чинники. Разом з тим система крові дітей проявляє різну чутливість до змін зовнішнього середовища в різні періоди онтогенезу.

Про що говорить високий гематокрит?

Гематокрит - це частина об`єму циркулюючої крові, яка припадає на еритроцити. Високі значення гематокриту у новонароджених (від 65 до 70%) свідчать про підвищену в`язкість крові, яка погіршує мікроциркуляцію крові, зокрема в тканинах головного мозку. Так, з 45 новонароджених дітей, що мали гематокрит вище 65%, у 17 з них відзначені зміни в роботі центральної нервової системи: підвищена збудливість, гіпотонія, тремор, слабовираженний смоктальний рефлекс. Переливання плазми крові цим дітям зменшувало в`язкість крові, покращувало стан дітей, а також усували зазначені вище симптоми.

Інфекції у новонароджених дітей

У новонароджених знижена здатність до розмноження стовбурових кровотворних клітин і клітин - попередниць у відповідь на бактеріальну інфекцію. У новонароджених також в повному обсязі виражена бактерицидна функція нейтрофілів, на що вказує знижена бактерицидна активність цих фагоцитів в порівнянні з нейтрофілами дорослих людей.

У зв`язку з несформованих фагоцитарної функцією нейтрофільних лейкоцитів, інших ланок імунітету у новонароджених високий ризик розвитку інфекційно-токсіческіхосложненій. Наприклад, сепсис, гостре запалення легенів і ін. Функціональна незрілість нейтрофілів у новонароджених зумовлює значний ризик розвитку бактеріальних інфекцій (пневмоній, інфекційних заболеванійкожі і слизових оболонок).

лікування

Рекомбінантні колоні - стимулюючі фактори - гранулоцитарно - моноцитарний і гранулоцитарний, що вводяться внутрішньовенно (або підшкірно) новонародженим при інфекції (при неонатальному бактеріальному сепсисі), активують дозрівання нейтрофілів в кістковому мозку і в крові, підвищуючи їх хемотаксис, бактерицидну функцію, а також продукцію цих клітин кістковим мозком, що підвищує виживаність новонароджених.

Моноцити новонароджених мають деяку функціональну незрілість в порівнянні з моноцитами дорослих людей.

Стрес і інфекції у новонароджених

У новонароджених, які перенесли стрес в результаті різних медичних маніпуляцій, клінічні форми стресу (ін`єкції, накладення акушерських щипців та ін.), Відзначається придушення функціональної активності лейкоцитів крові. Відзначено зниження окислювальних процесів і бактерицидної активності по відношенню до ряду патогенних мікроорганізмів. Тривалість життя нейтрофільних лейкоцитів у таких дітей скорочено в силу зниженою стійкості структур цих клітин до окислення. Механізми компенсації порушень в системах транспорту кисню (системи кровообігу, дихання і крові) розвинені у новонароджених і грудних дітей недостатньо в порівнянні з дорослими людьми, тому діти малостійкі до ушкоджують впливів на організм, наприклад до крововтрати.

Система крові у недоношених дітей

Параметри системи крові у недоношених новонароджених дітей мають ще більші відмінності в порівнянні з такими у дорослих. У недоношених дітей різко (тобто більш вираз, ніж у доношених) підвищена проникність кістково бар`єру для молодих клітин крові. В результаті в крові недоношених новонароджених різко збільшена концентрація і зміст ранніх гемопоетичних клітин-попередниць, молодих гранулоцитів, нормобластов (включаючи базофільні), мегакариоцитов. Ця ж особливість кістково бар`єру у таких дітей пояснює неадекватні реакції їх кровотворної тканини (виражених лейкоцитозов - нейтрофильного, моноцитарного) на запальні процеси, інфекцію.

Функціональні характеристики Т- і В-лімфоцитів в крові недоношених дітей суттєво відрізняються від характеристик у доношених новонароджених. Настільки виражена функціональна незрілість лімфоцитів крові недоношених новонароджених пояснює знижену здатність даних клітин до міжклітинних взаємодій між Т-лімфоцитами, В-лімфоцитами і макрофагамі- ці взаємодії лежать в основі імунних реакцій і забезпечують захист організму від інфекції. Тому недоношені діти є групою високого ризику можливості розвитку у них інфекційних захворювань. Підвищення імунного захисту організму недоношеного новонародженого вимагає спеціальних медичних заходів.

Фактори ризику розвитку лейкозів у дітей

Діти в силу фізіологічних особливостей більш чутливі до впливу факторів зовнішнього середовища. Так, у них високий ризик розвитку лейкозів під впливом цих факторів. Відзначено зв`язок між забрудненням територій радіоактивними сполуками і захворюваністю дітей лейкозами. Однак зовнішнє радіаційне опромінення дітей у віці до 15 років створює більший ризик захворювання на лейкоз, ніж опромінення дорослих. При цьому зовнішнє опромінення дітей індукує переважно гострі лімфобластні лейкози, в той час як у дорослих - хронічні мієлолейкози.

Так, доза опромінення в 1 Гр (100 рад) збільшує у дитини ризик виникнення лейкозів приблизно в 20 разів по відношенню до загальної популяції, а час виникнення цих лейкозів після опромінення становить для більшості дітей близько 6-7 років. Лейкоз провокують у дітей і діагностичні рентгенологічні дослідження, що проводяться у времябеременності їх матерів, хоча ступінь збільшення ризику захворювання при цьому порівняно невелика. Відзначено велика частота лейкозів у дітей, чиї матері за своєю професією були пов`язані е застосуванням анілінових фарб і різних поліциклічних ароматичних вуглеводнів. Пік захворюваності на гострий лейкоз у дітей відзначається в віці від 2 до 4 років. Цей «дитячий пік» в розвитку лейкозу реєструється у дітей багатьох країн світу: в

Скандинавських країнах, державах Латинської Америки, Японії, США, Росії. Проте залишається неясним, чому саме ця вікова група має найбільший ступінь захворюваністю лейкозами. Разом з тим встановлено залежність між захворюваністю на лейкоз і акцелерацією дітей у віці від 0 до 14 років. Так, великі діти, що зберігають в подальшому високі темпи приростів, піддаються більшому ризику виникнення лімфобластних лейкозів, ніж низькорослі діти.

Пояснюється це тим, що зміна темпів зростання у дітей закономірно відбивається і на стані органів кровотворної системи, зокрема лімфоїдного апарату. Як у хлопчиків, так і у дівчаток, що відрізняються прискореним ростом, у віці 3-6 років виявляються виразна лимфопения. Серед дітей перших 2 років життя, мають зростання вище середнього, збільшення вилочкової залози відзначено у 72,8% обстеженої популяції, при середньому зростанні у 40,2%, а при зростанні нижче середнього - у 30,9% дітей. Ці риси дисоціації дозрівання лімфоїдної системи особливо виражені у високорослих хлопчиків 4-7 років в порівнянні з високорослими дівчатками.

Зміни лімфоїдної тканини і вилочкової залози при акселерації обумовлені гормональними зрушеннями, стимулюючими швидкість росту тіла. Інтенсивні проліферативні процеси в лімфоїдної тканини, що виникають під впливом «ростових» гормонів, здатні стимулювати у дітей з швидким зростанням і процес лейкогенеза, підвищуючи ризик виникнення лейкозів. Це пов`язано з тим, що нормальне реагування лімфоїдної тканини таких дітей на подразники змінюється. Тому часті респіраторні вірусні захворювання, ангіни, травми, вакцинації, алергічні реакції у дітей з прискореним фізичним розвитком різко підвищують ризик лейкозної трансформації гемопоетичних клітин їх лімфоїдної системи.

Роль харчування у розвитку хвороб крові у дітей

Недолік мікроелементів в раціоні у дітей, як і у дорослих, а саме брак заліза в організмі проявляється двома формами:

1. З латентно дефіцитом заліза;
2. З Залізодефіцитною анемією.

Латентний дефіцит заліза

Латентний дефіцит заліза найбільш часто зустрічається у дітей перших 3 років життя, досягаючи 37,7%. В 7-11 років порушення в системі крові зустрічається у 20% дітей, в 12-14 років у 17,5%, причому воно однаково характерно для дітей обох статей.

Під латентним дефіцитом заліза розуміють наявність в організмі тканинного дефіциту заліза без ознак анемії.

Ознаками латентного дефіциту заліза є:

1. Вміст заліза в сироватці крові нижче 14 мкмоль / л;
2. Наростання загальної залізозв`язувальної здатності сироватки крові до 63 мкмоль / л і вище;
3. Наростання латентної залізозв`язувальної здатності сироватки вище 47 мкмоль / л;
4. Зниження коефіцієнта насичення трансферину нижче 17%.

При латентному дефіциті заліза вміст гемоглобіну залишається вище 110 г / л у дітей до 6 років та 120 г / л у дітей старше 6 років, тобто вище нижньої межі цього показника, що свідчить про можливість розвитку у них анемії. Більш низькі значення гемоглобіну, що поєднуються з наведеними вище показниками обміну заліза, вказують на розвиток залізодефіцитної анемії. Латентний дефіцит заліза у дітей зустрічається в 2,5-3 рази частіше, ніж залізодефіцитна анемія.

Залозодефіцитна анемія

Її поширеність становить серед дітей перших 3 років життя 14,5%, у віці 7-11 років - 6% і в 12-14 років - 5% Провідна причиною дефіциту заліза у дітей, особливо перших двох років життя, є недостатнє надходження заліза з їжею і підвищений його використання в організмі. Провідна роль аліментарного фактора пояснюється як низьким вмістом заліза в раціоні, так і напруженістю обміну заліза в організмі дітей цього віку. Якщо під час вагітності мати отримує достатню кількість заліза, печінку дитини також накопичує достатню його кількість, необхідне для формування гемоглобіну еритроцитів протягом 4-6 місяців після народження. Якщо ж мати перебувала на бідній залізом дієті, то у дитини може розвинутися важка залізодефіцитна анемія протягом перших 3 місяців життя. У цьому випадку дитина повинна додатково отримувати залізо в різних формах, наприклад, зі спеціальним дитячим харчуванням, збагаченим залізом, що містить також і мідь, концентрація якого в жіночому молоці мала.

Таке харчування він може отримувати з 3-го місяця життя.

Залізодефіцитна анемія і латентний дефіцит заліза у недоношених дітей

Провідними передумовами дефіциту заліза у недоношених є характерний для них інтенсивний приріст маси тіла, швидке виснаження запасів заліза, накопичених у внутрішньоутробному періоді і в перші місяці життя, знижена здатність кишечника до абсорбції заліза. Тому недоношені діти і діти, що народилися від багатоплідної вагітності, мають більш високі потреби в залозі.

Латентний дефіцит заліза в організмі дітей супроводжується підвищеною їх захворюваністю на кишкові і гострі респіраторно-вірусні інфекції. Знижену стійкість організму дітей з латентним дефіцитом заліза до інфекції пов`язують з порушенням імунних механізмів. Вміст гемоглобіну в крові у дітей другої половини першого року життя на нижній межі фізіологічної норми (менше 110 r / л) має насторожити лікаря, так як це свідчить про знижених компенсаторних можливостях їх кровотворної тканини. Такі діти схильні до різкої анемизации в разі виникнення у них інфекційних захворювань, а самі інфекційні захворювання протікають важче і з більш частими ускладненнями.

Залізодефіцитна анемія і латентний дефіцит заліза у підлітків

Головним чинником, що призводить до латентного дефіциту заліза і залізодефіцитної анемії у підлітків, є диспропорції між його надходженням в організм, з одного боку, і потребами в залозі - з іншого. Ці невідповідності можуть бути обумовлені швидким зростанням, вихідним низьким рівнем заліза, зниженим вмістом в їжі добре засвоюється організмом заліза, а у дівчат, крім того, рясними менструаціями. Хоча дефіцит заліза в підлітковому віці значно частіше спостерігається у дівчат, але в тих випадках, коли потреби організму в залозі набагато перевищують його надходження з їжею, латентний дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія можуть розвинутися і у хлопчиків.

Зміст сироваткового феритину (железосодержащий білок крові) у дітей від 6 місяців до 15 років коливається від 7 до 142 мкг / л.

Дефіцит міді і його наслідки

Недостатнє надходження в організм людини міді в різні періоди онтогенезу [менше 2-5 мг (0,031-0,079 мкмоль) на добу] також викликає порушення кровотворення. Дефіцит міді викликає у осіб всіх возрастнихгрупп микроцитарную анемію, гіпоферремію (тобто знижений вміст заліза в крові), структурні аномалії клітин, нейтропенія, що не піддаються лікуванню введенням препаратів заліза. При цьому у немовлят і маленьких дітей недолік міді і організмі викликає розвиток остеопорозу, що супроводжується спонтанними переломами країв ребер, формуванням «шпор», деформацією метафізів довгих кісток та ін. У маленьких дітей, підлітків і дорослих людей ознакою дефіциту міді в організмі є його зміст і сироватці крові нижче 70 мкг / дл.

профілактика

Профілактика анемій, які виникли в результаті нераціонального харчування, включає в себе корекцію раціону і культури харчування. Необхідна систематична здача аналізів крові. Батькові необхідно бути уважним, щоб не пропустити симптоми захворювання. Також дільничний педіатр повинен реєструвати динаміку змін показників крові в залежності від віку та фізіології конкретної дитини.

Відео: Анатомія і фізіологія. Серцево-судинна система